Hjertesvikt hos idrettsutøvere: patofysiologi og diagnostisk behandling (2023)

Introduksjon

En økende interesse for sportsaktiviteter vekker bekymringer angående sikkerheten ved trening hos idrettsutøvere med ulike kardiovaskulære anomalier. I rekreasjonsidretter er forekomsten av plutselig hjertedød og kardiovaskulære komorbiditeter høyere enn forventet og kan til og med øke etter hvert som flere og eldre individer deltar i organisert idrett [1]. Risikoen for ukjent symptomatisk eller asymptomatisk remodellering av venstre ventrikkel (LV) med påfølgende hjertesvikt (HF) hos idrettsutøvere øker med alderen [2,3]. Dessuten søker et større antall pasienter med en historie med kreft behandlet med kardiotoksisk terapi deltakelse i idrett [4]. Utstyrt med et forbedret diagnose- og behandlingsarmamentarium, og overfor et økende antall "i risiko"-deltakere, vil idrettskardiologer i økende grad stå overfor dilemmaet med å kvalifisere denne befolkningen for trening.

I følge de velkjente dødelighetsklassifiseringene er hypertrofisk kardiomyopati den viktigste årsaken til plutselig hjertedød hos idrettsutøvere. I tillegg kan HF av ulike andre etiologier også bidra til kardiovaskulære dødsfall i denne populasjonen. Dilatert kardiomyopati er hovedårsaken til HF hos idrettsutøvere, mens akutt myokarditt er den hyppigste årsaken til ervervet dilatert kardiomyopati hos unge idrettsutøvere [5]. Sistnevnte kan ha et asymptomatisk forløp og ha normal hvileelektrokardiografi hos opptil 32 % av de berørte [6]. Den inflammatoriske prosessen i myokardiet kan resultere i en fulminant HF hos idrettsutøvere som driver med intensiv trening, overtrening, doping eller narkotikamisbruk [7]. En fersk registeranalyse viser at myokarditt kan være en dominerende årsak til plutselig hjertedød hos idrettsutøvere under 35 år [8]. Det er derfor behov for en detaljert screening av idrettsutøvere med høy risiko for HF ved hjelp av avanserte diagnostiske teknikker.

Hjertesvikt hos idrettsutøvere – patofysiologi, induserende faktorer og kliniske konsekvenser

1. Tren hemodynamikk

En normal respons på inkrementell dynamisk trening er en dobling av hjertefrekvens (HR), en tre- eller firedobling av hjertevolum (CO), en moderat økning i gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) og markant redusert total perifer motstand. Denne adaptive fysiologien er nødvendig for å møte den sterkt økte etterspørselen etter oksygen fra en stor muskelmasse som perfunderes opp til 2,5 L·kg-1·min-1, eller 100 ganger over basalverdiene [9]! Hos utrente idrettsutøvere øker gjennomsnittlig slagvolum (SV) med en tredjedel før de når et platå, mens hos høyt trente idrettsutøvere fortsetter SV å øke gradvis til punktet for maksimal trening. Beta-adrenerg stimulering og forbedret diastolisk etterlevelse står for økt hjertekontraktilitet og fylling på opptil 60 % (Frank-Starling-mekanismen). På grunn av sterkt økt hjertefrekvens, blir den forbedrede diastoliske fyllingen oppveid av en gradvis forkortet diastolisk fyllingstid. På grunn av disse fysiske begrensningene, kan det maksimalt ytende treningshjertet stå for omtrent halvparten av volumgjennomstrømningen målt hos idrettsutøvere med høy ytelse, kjent for å være i området over 30 l/min [10]. Kilden til "manglende" blodvolum - en langvarig tvist blant treningsfysiologer - er visstnok levert av en "muskelpumpe", en mekanisme der blodet returneres til hjertet av de sammentrekkende musklene. Effektiviteten til muskelpumpe i dynamisk trening har imidlertid også blitt stilt spørsmål ved. I lys av disse inkonsekvensene har det nylig blitt foreslått en ny, "evolusjonsbiologisk" sirkulasjonsmodell der blodstrømmen reguleres av vevets metabolske krav og hjertet fungerer som en impedanspumpe som opprettholder trykket ved å rytmisk avbryte flyt [11,12]. Derfor kan svekkelse av LV-funksjonen samtidig med ulike skadelige faktorer som påvirker perifer flyt og vevsmetabolisme (kokain, anabole, amfetamin, treningsindusert hypertermi), ikke bare påvirke den maksimale treningsytelsen hos idrettsutøvere, men også bidra til alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner under eller etter trening.

2. Fra idrettsutøverens hjerte til hjertesvikt

A. Fysiologisk versus patologisk hypertrofi

Kardiomyocyttene slutter å øke i antall like etter fødselen, men beholder markert plastisitet som gjør dem i stand til å tilpasse seg en rekke miljøstimuli med økning i størrelse eller sammentrekning. Hjertet har en unik tredimensjonal arkitektur der spiralformede myokardfibre er innebygd i en tett fibrøs matrise [11]. Normal respons på aerob kondisjonering fører til utvidelse av myocyttene med bevart arkitektur og tilsvarende utvidelse av kapillærlagene. Denne "fysiologiske" hypertrofien er preget av normal hjertefunksjon (systolisk og diastolisk) og er parallelt med en økning i kroppens muskelmasse. Ved patologisk hypertrofi på den annen side skjer myocyttveksten som respons på hemodynamisk belastning og en rekke nevrohumorale mediatorer der kapillærleienes kapasitet ikke klarer å tilføre tilstrekkelige mengder næringsstoffer og oksygen. Det fører til negativ remodellering, fibrose, celledød og hjertedysfunksjon/hjertesvikt.

B. Årsaker til hjertehypertrofi

I tillegg til ulike hormoner (veksthormon, insulin, insulinlignende vekstfaktor, tyroksin) er det kjent at de mekaniske kreftene som overføres til hjertet av det flytende blodet under intensiv trening i stor grad er ansvarlig for signalering som fører til hjerteforstørrelse hos idrettsutøvere. Myocyttene inneholder en rekke mekanotransdusere som reagerer på og omdanner reologiske stimuli til biokjemiske hendelser. Disse biokjemiske sensorene er hovedsakelig identifisert som proteiner på nivå med sarkomeren, den interkalerte skiven og sarcolemmaet. De fungerer som triggere for adaptiv eller maladaptiv ombygging [13]. I motsetning til skjelettmuskulaturen som er bygget for kontraksjonsstyrke, er hjertemuskelen først og fremst bygget for å tåle strekk. Dette bekreftes av den betydelig høyere hvilespenningen i myokardfiber og av tilstedeværelsen av det ovennevnte nettverket av støttende fibrøs matrise, omkringliggende individer og grupper av myokardfibre; epimysium, perimysium og endomysial vev [11].

C. Konsentrisk og eksentrisk hypertrofi

Fra et geometriperspektiv kan fysiologisk hypertrofi klassifiseres i konsentrisk og eksentrisk. Ved konsentrisk hypertrofi, kjent for å forekomme hos individer som driver med idretter med høy statisk komponent som vektløfting eller bryting, utsettes hjertet for utbrudd av høyt trykk, med bare en moderat økning i hjertevolum og oksygenforbruk. Gjentatte anfall av trykkoverbelastning forårsaker økt tykkelse på den frie LV-veggen og av septumet, og resulterer i reduserte dimensjoner av LV-hulrommet. På den annen side, i trening med en overveiende dynamisk komponent, som langdistanseløping eller langrenn, er kroppens totale behov for oksygen langt større enn i "statiske" idretter. Hjertet i sin tur håndterer store volumgjennomstrømmer ved kun en moderat økning i gjennomsnittstrykket. Vedvarende store volumbelastninger fører til en global utvidelse av hjertet og dets hulrom (Figur 1). Det skal bemerkes at den fysiologiske adaptive responsen på trening som fører til økte hjertedimensjoner presenterer et kontinuum som overlapper med patologisk hypertrofi. Det er opp til klinikeren å bestemme hvor denne grensen kan gå for en bestemt person.

Figur 1. Kardiovaskulær tilpasning til trening.

Trening med en overveiende statisk komponent er preget av vedvarende perioder med økt gjennomsnittlig arterielt trykk og perifer motstand, og kun en moderat økning i oksygenforbruk. Fysiologisk respons på forhøyet gjennomsnittstrykk er konsentrisk venstre ventrikkelveggtykkelse med relativ sammentrekning av kammervolumet (rødt panel). Dynamisk trening er typisk assosiert med en markert økning i oksygenforbruk og hjertevolum, en moderat økning i gjennomsnittlig arterielt trykk og et markert fall i perifer motstand. En slik volumbelastning resulterer i eksentrisk venstre ventrikkelforstørrelse (blått panel).

D. Faktorer som bestemmer utviklingen av hjertesvikt hos idrettsutøvere

Som nevnt kan ekstrem fysisk anstrengelse utløse akutt HF, eller forverre en eksisterende ventrikulær dysfunksjon hos idrettsutøvere med ukjent myokardskade indusert av ulike patologiske prosesser (akutt myokarditt, legemiddel- eller dopingindusert hjertecelleskade, post-myokardinfarkt dysfunksjon, alvorlig klaffedefekt, ukontrollert arteriell hypertensjon, toksisk prosess eller tidligere medisinske inngrep, som kjemoterapi eller strålebehandling) (tabell 1). Høy statisk idrett kan føre til utvikling av hypertrofisk kardiomyopati og i sin tur til kronisk diastolisk og/eller systolisk HF. Intensiv trening kan indusere reversibel hjertedysfunksjon, som i noen tilfeller blir vedvarende og fører til "pro-arytmogenese" [14]. Alvorlig atletisk trening, kjent for frigjøring av pro-inflammatoriske cytokiner fra de trenende musklene, har vært involvert i patofysiologien til kronisk HF og kan være en faktor i det ukjente dysfunksjonelle hjertet hos idrettsutøvere [15]. Videre kan den sameksisterende inflammatoriske prosessen i et fjerntliggende organ eller system, som luftveisinfeksjon eller ubehandlet traumer etter trening, negativt påvirke hjertets ultrastruktur og bidra til illevarslende arytmiske hendelser [16].

Psykisk stress og treningsindusert hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet under idrettskonkurranse kan forårsake en massiv frigjøring av katekolaminer i sirkulasjonen, som i seg selv kan forverre myokarddysfunksjon og forårsake akutt HF hos disponerte idrettsutøvere (alder, diabetes, kronisk iskemisk hjertesykdom, hypertermi, dehydrering og elektrolyttubalanse, kronisk infeksjon eller inflammatorisk prosess). Til slutt er det tragiske etterspillet av ukjent HF hos idrettsutøvere anstrengelsesindusert, dødelig ventrikkelarytmi.

Symptomer på hjertesvikt hos idrettsutøvere – diagnostisk behandling

Klinisk manifestasjon av kronisk HF hos idrettsutøvere så vel som ikke-idrettsutøvere kan være uspesifikke, undervurderte og/eller feildiagnostiserte, med muligens alvorlige konsekvenser. Dermed kan idrettsutøvere som lider av HF være asymptomatiske eller tilstede med atypiske symptomer. I tillegg kan idrettskandidater presentere strukturelle og funksjonelle hjerteabnormiteter, som er forløpere til HF (Figur 2). Spesielt ambisiøse idrettsutøvere er tilbøyelige til å dissimulere symptomer eller skylde på ikke-kardiale årsaker. Den mest utfordrende gruppen er eldre idrettsutøvere som ofte tilskriver sin anstrengelsesdyspné eller tretthet til aldring. Diagnose og hensiktsmessig behandling av kronisk HF i denne gruppen kan i tillegg forverres av andre komorbiditeter som KOLS, diabetes mellitus eller depresjon. Dessuten blir trettheten eller fallet i ytelse ofte ignorert og tilskrevet overtrening. Det bør bemerkes at elektrokardiografi, grunnleggende laboratorietester og biomarkører (N-terminal proBNP, BNP) kan være falskt negative hos noen grupper idrettsutøvere som lider av HF. Vedvarende symptomer i tilfeller med normal fysisk undersøkelse bør derfor alltid suppleres med hjerteavbildning, langvarig elektrokardiografisk overvåking (Holter-EKG) og kardiopulmonal treningstest (CPET).

Figur 2. Et eksempel på en idrettskandidat som har strukturelle og funksjonelle hjerteabnormiteter som er forløpere til HF.

En 21 år gammel kvinnelig idrettskandidat uten en historie med kardiovaskulær sykdom eller symptomer på hjertesvikt. Transthorax ekkokardiografi: ASD type II (bredde 14 mm) med venstre-til-høyre shunt i PW konvensjonell doppler, signifikant forstørret høyre ventrikkel og høyre atrium, normalt gjennomsnittlig lungearterietrykk, TAPSE og regionale trikuspidalringhastigheter. (Se også Skalik R [18]. Figurer 3,4,5,6)

Anbefalt sekvensiell diagnostisk prosess hos idrettsutøvere med symptomer på hjertesvikt bør omfatte:

• Grunnleggende laboratorietester: blodmorfologi, CRP, TSH, troponin, CK-MB, D-dimerer, elektrolytter, arterielle blodgasser
• Røntgen thorax, spirometri, hvileelektrokardiografi (EKG)
• Transthorax ekkokardiografi (TTE) og, hvis det ikke er avgjørende, transøsofagealt ekko (TEE)
• Holter – EKG, ambulant blodtrykksmåling
• CPET for diagnose av avtrening eller overtrening, vurdering av aerob ytelse hos idrettsutøvere med HF for behandlingsstrategi og prognose
• Cardiac magnetic resonance imaging (CMR) for differensiering mellom iskemisk og ikke-iskemisk kardiomyopati
• Genetiske tester; arvelig utvidet kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen dysplasi i høyre ventrikkel

Følgende symptomer kan indikere hjertesvikt hos idrettsutøvere og bør varsle idrettskardiologer om å vurdere avansert bildebehandling som ekkokardiografi eller CMR:

• Kortpustethet, uventet nedgang i ytelse, dyspné ved anstrengelse
• Vedvarende tretthet og muskelsmerter med usikker etiologi, motstandsdyktig mot betennelsesdempende medisiner, fysioterapi, reduksjon i treningsintensitet eller treningsstopp
• Psykisk lidelse – spesielt i kombinasjon med tretthet
• Presynkope eller svimmelhet
• Vedvarende hoste
• Nocturia eller oliguri - hos eldre idrettsutøvere
• Nedre ekstremiteter hevelse
• Anginale smerter - hos eldre idrettsutøvere
• Nyere historie med luftveisinfeksjon og nedsatt ytelse
• Vedvarende hjerterytmeuregelmessigheter

Systolisk HF av ulik opprinnelse er en av de hyppigste årsakene til vedvarende treningsintoleranse hos idrettsutøvere. Ekkokardiografi er et grunnleggende verktøy for å diagnostisere systolisk eller diastolisk HF hos idrettsutøvere, differensiere og kvantifisere LV-hypertrofi. Som nevnt kan intensiv trening hos friske idrettsutøvere resultere i fysiologisk LV hypertrofi som alltid er ledsaget av godt bevart ventrikulær systolisk og diastolisk funksjon. Patologisk venstre ventrikkelhypertrofi på den annen side kan resultere i diastolisk LV-dysfunksjon og kulminere i diastolisk og/eller systolisk HF. I noen tilfeller kan den fysiologiske LV-hypertrofien overlappe med begynnelsen av patologisk ombygging og fortykkelse av hjertemuskelen. Derfor kan en presis og rettidig diagnose av patologisk hypertrofi ikke bare forhindre HF, og muligens plutselig hjertedød, men kan også lede til riktig behandling.

Patologisk hypertrofi av venstre ventrikkel hos idrettsutøvere kan mistenkes når:

• Tykkelsen på interventrikulær septum eller et annet LV-segment overstiger 12-13 mm og er motstandsdyktig mot avtrening (LV-veggtykkelsen kan nå 15 mm hos friske utholdenhetsidrettsutøvere, men LVs globale og regionale diastoliske funksjon forblir bevart)
• Forholdet mellom septal/bakre veggtykkelse er over 1,3
• Global og/eller regional diastolisk LV-funksjon er svekket (konvensjonell doppler: E/A <1, IVRT >100 ms; doppler av mitralannulusvev: E'/A' <1, E'<8 cm/s)

I grensetilfeller kan strekkavbildning og/eller evaluering etter trening av den regionale diastoliske LV-funksjonen med bruk av vevsdoppler-ekkokardiografi utføres (frisk idrettsutøver: normal LV longitudinell belastning i hvile, forbedring av regional diastolisk LV-funksjon som respons på trening; økning i mitral annulus E' hastighet, økning i mitral annulus E'/A' ratio) [17].

Diastolisk dysfunksjon og/eller HF kan utvikle seg hos idrettsutøvere som lider av ukontrollert arteriell hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati eller med en historie med anabole misbruk. Diastolisk HF kan mistenkes hos symptomatiske idrettsutøvere som viser seg med redusert treningsytelse eller kortpustethet i forbindelse med følgende funn: LV hypertrofi (vanligvis over 12-13 mm), global LV diastolisk dysfunksjon (nedsatt LV-avslapning, pseudonormalisering av LV diastolisk fylling, eller restriktivt LV-fyllingsmønster), forhøyet LV-fyllingstrykk (E/E' >15), forstørrelse av venstre atrie (LA) (LA volumindeks over 40 ml/m2), bevart LV-ejeksjonsfraksjon (HFpEF). Imidlertid kan utvidelse av LA også observeres hos friske utholdenhetsutøvere. Derfor kan vevsdoppler diastoliske parametere og belastningshastighet være avgjørende for den endelige diagnosen [18]. I kontroversielle tilfeller (asymptomatiske eller dårlig symptomatiske idrettsutøvere med LV hypertrofi, E/E' mellom 8 og 15), målingen av NT-proBNP, BNP (NT-proBNP >220 pg/ml eller BNP >200 pg/ml) eller global diastoliske LV-parametre (E/A <0,5, DT >280 ms) kan være nyttige. CPET kan også brukes for å skille mellom patologisk LV-hypertrofi og fysiologisk treningsindusert LV-hypertrofi (maksimalt oksygenforbruk over 50 ml/kg/min er mer i samsvar med idrettsutøverens hjerte). Det som kompliserer problemet er det faktum at kliniske symptomer på diastolisk HF også kan observeres hos overtrente eller avtrente friske idrettsutøvere. Derfor bør ekkokardiografisk screening av idrettsutøvere med uforklarlig treningsintoleranse og idrettsutøvere i høyrisikogruppen (antihypertensiv terapi, familiær historie med arteriell hypertensjon eller hjertesvikt) være obligatorisk.

2D-ekkokardiografi kan være normalt eller usikkert hos noen idrettsutøvere med en historie med akutt myokarditt og iskemisk hjertesykdom. I slike tilfeller kan CMR eller datatomografi være det beste verktøyet for å etablere en korrekt diagnose. I tillegg kan CMR være nyttig ved diagnostisering av HF hos idrettsutøvere med:

• metabolske kardiomyopatier (sarkoidose, hemokromatose, amyloidose-flekksporing og strain imaging er også tilrådelig)
• medfødte hjertefeil (sinus venosus ASD, ikke-komprimering kardiomyopati)

Årsaker til hjertesvikt hos idrettsutøvere

Arvelig utvidet kardiomyopati (HDCM)

Dilatert kardiomyopati (arvelig eller sekundær til akutt viral myokarditt) er den viktigste årsaken til systolisk HF hos idrettsutøvere. Imidlertid kan medfødte/ervervede hjertefeil eller toksiske faktorer (medikamenter, anabole midler) indusere utvidet kardiomyopati i denne populasjonen. Den diagnostiske prosessen med HDCM kan være spesielt vanskelig hos idrettsutøvere som deltar i utholdenhetsidretter fordi adaptive endringer i hjertemuskelen ligner på de som finnes i HDCM. Dessuten kan det hende at utvidet kardiomyopati ikke gir et signifikant fall i aerob kapasitet på CPET hos noen idrettsutøvere [19].

Grunnleggende diagnostiske verktøy: ekkokardiografi og CMR (i tillegg kan genetiske tester og familiær sykdomshistorie være nyttig).

Ekkokardiografi

• dilatasjon av hjertekaviteter med regionale kontraktilitetsavvik (senket ejeksjonsfraksjon; LVEF <50 %), unormal geometri av venstre ventrikkel med relativ mitral- og/eller trikuspidalklaff-regurgitasjon
• unormal LV global, regional systolisk og/eller diastolisk funksjon målt ved konvensjonell og vevsdoppler-ekkokardiografi (unormal E/A, S’, E’/A’, E/E’, MAPSE, TAPSE)
• unormal langsgående belastning (også en viktig prognostator hos idrettsutøvere med
• HDCM)
• mangel på reduksjon i venstre ventrikkel dimensjoner som respons på trening
• opphør
• treningsekkokardiografi: mangel på økning i LVEF eller reduksjon i LVEF i
• respons på trening (indikerende på ikke-fysiologisk dilatasjon av venstre ventrikkel)

CMR

• differensiering mellom arvelig og iskemisk/inflammatorisk utvidet kardiomyopati eller myokardskade

Utvidet kardiomyopati versus idrettsutøverens hjerte på ekkokardiografi

I tvetydige tilfeller peker følgende ekkokardiografiske tegn på utvidet kardiomyopati:

• unormal global og/eller regional systolisk og diastolisk LV-funksjon på konvensjonell og vevsdopplerekkokardiografi, unormal langsgående belastning
• senket LVEF med regionale kontraktilitetsavvik
• mangel på reduksjon i hjertehulens dimensjoner etter avtrening
• familiær historie til HDCM

Tabell 1. Årsaker til hjertesvikt hos idrettsutøvere.

* Se også Skalik R.Kvalifiserte idrettsutøvere for trening.E-tidsskrift for ESC Council for Cardiology Practice. 2014;12:1-11.

Akutt myokarditt og dilatert kardiomyopati (DCM)

Ukjent akutt myokarditt hos idrettsutøvere med asymptomatisk eller dårlig symptomatisk klinisk sykdomsforløp kan kulminere i akutt eller kronisk HF, spesielt hos idrettsutøvere som fortsetter intensiv fysisk anstrengelse. Øvelsen øker sympatisk aktivering og oksygenforbruk som kan utløse utviklingen av HF hos idrettsutøvere med aktiv myokarditt. Derfor bør idrettsutøvere med en historie med nylig luftveisinfeksjon, narkotikamisbruk eller doping med vedvarende kliniske symptomer (hoste, kortpustethet, tretthet, hjerterytmeforstyrrelser) gjennomgå detaljert medisinsk undersøkelse inkludert elektrokardiografi (EKG), biomarkører (troponin, CK-MB , NT-proBNP), ekkokardiografi eller CMR og CPET. Det er også tilrådelig at asymptomatiske idrettsutøvere etter nylig luftveisinfeksjon bør gjennomgå medisinsk sjekk (detaljert fysisk undersøkelse, hvile-EKG - negative T-bølger, patologiske Q-bølger, intraventrikulære ledningsforstyrrelser kan indikere akutt myokarditt selv hos idrettsutøvere med normalt ekkokardiogram) før de gjenopptar intensiv fysisk trening. Det må understrekes at noen pasienter med normal LV systolisk funksjon etter akutt myokarditt kan utvikle symptomatisk diastolisk HF over tid [20]. Derfor bør idrettsutøvere med en historie med akutt myokarditt regelmessig screenes for symptomer på HF, diastolisk global og regional LV-dysfunksjon ved ekkokardiografi.

Ekkokardiografi

• mild myokarditt: regional kontraktilitet i venstre ventrikkel kan være normal, lett perikardiell effusjon eller lokal hyperekogenisitet er noen ganger observert
• alvorlig eller moderat myokarditt: et typisk bilde av utvidet kardiomyopati eller varierende alvorlighetsgrad av regional kontraktil LV/RV dysfunksjon, unormal regional systolisk funksjon på vev Doppler ekkokardiografi (redusert S’, MAPSE <12 mm, TAPSE <16 mm)
• unormal LV/RV global og regional diastolisk funksjon målt ved konvensjonell eller vevsdopplerekkokardiografi (unormal E/A, mitralannulus E'/A' og E/E')
• unormal lengde- eller omkretsbelastningshastighet (også en viktig prognostator)

CMR

• differensiering mellom inflammatorisk og iskemisk LV-dysfunksjon

Kjemoterapi-/strålebehandling-indusert hjertesvikt hos idrettsutøvere

Det er økende bevis for at høyere nivåer av fysisk aktivitet er assosiert med redusert risiko for tilbakefall av kreft, og lengre overlevelse etter en kreftdiagnose. Imidlertid gjennomgår mange kreftpasienter potensielt kardiotoksisk kjemo- og/eller strålebehandling som kan indusere hjerteskade og senere HF år etter avsluttet effektiv kreftbehandling. Derfor bør restituerte kreftpasienter som ønsker å delta i idrett med moderat til høy intensitet, regelmessig screenes for hjertedysfunksjon ved hjelp av ekkokardiografi. Dessuten kan subklinisk LV-dysfunksjon på strain imaging gå foran kontraktil svekkelse og symptomatisk HF hos idrettsutøvere etter kreftbehandling. Det har blitt anslått at, etter vellykket kjemoterapi, vil opptil 50 % av kreftpasientene ha hjertedysfunksjon i løpet av de neste 10-20 årene etter behandling, og 5 % av dem vil lide av kronisk HF og hendelser med ondsinnede arytmier. I mange tilfeller er hjertesvikt eller HF etter kreftbehandling asymptomatisk.

De symptomatiske eller asymptomatiske idrettsutøverne med en historie med kreftbehandling kan lide av hjertedysfunksjon eller HF hvis følgende abnormiteter blir funnet:

• Nye abnormiteter i ST-segmentet, patologiske Q-bølger, ventrikulær eller supraventrikulær arytmi på EKG eller Holter EKG
• Økt NT-proBNP eller BNP nivå
• Global og regional systolisk eller diastolisk dysfunksjon ved ekkokardiografi (konvensjonell eller vevs-doppler-ekkokardiografi, strain imaging, 2D speckle tracking)
• Global eller regional hjertedysfunksjon på CMR

Konklusjoner

Ekstrem fysisk anstrengelse er en kilde til kardiovaskulært trykk og volumoverbelastning som kan forårsake akutt hjertesvikt eller forverre allerede eksisterende ventrikkeldysfunksjon hos idrettsutøvere med tidligere ukjent myokardskade. Noen idrettsutøvere som lider av hjertesvikt kan ikke ha typiske symptomer på sykdommen. Derfor kan diagnostisk kardiovaskulær screening med bruk av avanserte bildeverktøy være nødvendig hos symptomatiske, men også enkelte asymptomatiske idrettsutøvere med økt risiko for hjertesvikt som deltar i høyintensitetsidretter.

Referanser

1. Schmied C, Borjesson M.Plutselig hjertedød hos idrettsutøvere.J Intern Med. 2014 feb;275(2):93-103.
2. Ahmed A.DEFEAT - Hjertesvikt: en guide til behandling av geriatrisk hjertesvikt av generalistleger. Minerva Med. 2009 feb;100(1):39-50.
3. Chen C, Sung KT, Shih SC, Liu CC, Kuo JY, Hou CJ, Hung CL, Yeh HI.Alder, kjønn og belastningsrelaterte påvirkninger på venstre ventrikkel geometrisk ombygging, systolisk midtveggfunksjon og NT-ProBNP i asymptomatisk asiatisk befolkning. PLoS One.9. juni 2016;11(6):e0156467.
4. Dimeo F.Trening for kreftpasienter: en ny utfordring innen idrettsmedisin.Br J Sports Med. 2000 Jun;34(3):160-1.
5. Corrado D, Pelliccia A, Björnstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, Panhuyzen-Goedkoop N, Deligiannis A, Solberg E, Dugmore D, Mellwig KP, Assanelli D, Delise P, van-Buuren F, Anastasakis A, Heidbuchel H, Hoffmann E, Fagard R, Priori SG, Basso C, Arbustini E, Blomstrom-Lundqvist C, McKenna WJ, Thiene G; Studiegruppe for idrettskardiologi fra arbeidsgruppen for hjerterehabilitering og treningsfysiologi og arbeidsgruppen for hjerte- og perikardsykdommer i European Society of Cardiology.Kardiovaskulær pre-deltakelsesscreening av unge konkurrerende idrettsutøvere for forebygging av plutselig død: forslag til en felles europeisk protokoll. Konsensuserklæring fra studiegruppen for idrettskardiologi i arbeidsgruppen for hjerterehabilitering og treningsfysiologi og arbeidsgruppen for hjerte- og perikardsykdommer i European Society of Cardiology.Eur Heart J. 2005 Mar;26(5):516-24.
6. Di Bella G, Florian A, Oreto L, Napolitano C, Todaro MC, Donato R, Calamelli S, Camastra GS, Zito C, Carerj S, Bogaert J, Oreto G.Elektrokardiografiske funn og myokardskade ved akutt myokarditt påvist ved hjertemagnetisk resonans.Clin Res Cardiol. 2012 aug;101(8):617-24.
7. Deligiannis A, Björnstad H, Carre F, Heidbüchel H, Kouidi E, Panhuyzen-Goedkoop NM, Pigozzi F, Schänzer W, Vanhees L; ESC Study Group of Sports Cardiology.ESC-studiegruppe for posisjonspapir for sportskardiologi om ugunstige kardiovaskulære effekter av doping hos idrettsutøvere.Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006 okt;13(5):687-94.
8. Bohm P, Scharhag J, Meyer T.Data fra et landsdekkende register over sportsrelaterte plutselige hjertedødsfall i Tyskland.Eur J Prev Cardiol. 2016 april;23(6):649-56.
9. Radegran G, Blomstrand E, Saltin B.Topp muskelperfusjon og oksygenopptak hos mennesker: viktigheten av nøyaktige estimater av muskelmasse. J Appl Physiol (1985). 1999 Des;87(6):2375-80.
10. Calbet JA, Jensen-Urstad M, Van Hall G, Holmberg HC, Rosdahl H, Saltin B.Maksimal muskulær vaskulær konduktans under oppreist trening av hele kroppen hos mennesker.J Physiol. 1. juli 2004(Pt 1);558:319-31.
11. Furst B.Funksjonell morfologi av hjertet. I: The Heart and Circulation - An Integrative Model. London: Springer-Verlag; 2014. s 95-109.
12. Furst B.Hjertet: trykk-fremdriftspumpe eller impedansorgan?J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015 Des;29(6):1688-701.
13. Shimizu I, Minamino T.Fysiologisk og patologisk hjertehypertrofi.J Mol Cell Cardiol. 2016 aug;97:245-62.
14. La Gerche A, Connelly KA, Mooney DJ, MacIsaac AI, Prior DL.Biokjemiske og funksjonelle abnormiteter av venstre og høyre ventrikkelfunksjon etter ultrautholdenhetstrening.Hjerte. 2008 jul;94(7):860-6.
15. Main LC, Dawson B, Heel K, Grove JR, Landers GJ, Goodman C.Forholdet mellom inflammatoriske cytokiner og selvrapporteringsmål på treningsoverbelastning.Res Sports Med. 2010 april;18(2):127-39.
16. Calkosinski I, Cegielski M, Dziegiel P, Skalik R, Majda J.Apoptotiske endringer i myokard i løpet av eksperimentelt indusert pleuritt.Morfolfolie (Warsz). 2004 mai;63(2):225-8.
17. Skalik R, Janocha A, Borodulin-Nadzieja L, Goździk A, Poręba R, Biały D, Derkacz A, Obremska M, Calkosiński I.Effekten av forskjellige treningsprotokoller på leptinnivåer og regional venstre ventrikkels diastoliske hjertefunksjon blant profesjonelle svømmere - en sammenligning med utrente forsøkspersoner: en Doppler-vevsavbildningsstudie.Med Sport (Krakow). 2006;10:24-29.
18. Skalik R.Screening av idrettsutøvere: Et elektrokardiogram er ikke nok.Herz. 2015 mai;40(3):386-94.
19. Matos LD, Azevedo LF, Brum PC, Sosa EA, Martinelli M, Negrão CE.Langdistanseløper med utvidet kardiomyopati og utmerket ytelse.Arq Bras Cardiol. 2011 Jan;96(1):e3-6.
20. Escher F, Westermann D, Gaub R, Pronk J, Bock T, Al-Saadi N, Kühl U, Schultheiss HP, Tschöpe C.Utvikling av diastolisk hjertesvikt i en 6-års oppfølgingsstudie hos pasienter etter akutt myokarditt.Hjerte. 2011 mai;97(9):709-14.

Merknader til redaktør

Forfattere

Dr. Robert Skalik^1,2,3, MD, PhD; Dr. Branko Furst⁴, MD, FFARCSI

1. Konsulent i kardiologi, treningsfysiolog, Institutt for fysiologi, medisinsk universitet i Wrocław, Wrocław, Polen;
2. Ekkokardiografilaboratoriet, avdeling for indremedisin med underavdeling for generell kardiologi, Regionalt generelt sykehus, Krotoszyn, Polen;
3. Leszno Medical Center Ventriculus, sykehus med poliklinikker, ekkokardiografilaboratoriet, Leszno, Polen;
4. Førsteamanuensis, Institutt for anestesiologi, Albany Medical College, Albany, NY, USA

Adresse for korrespondanse:

Institutt for fysiologi, Medical University of Wrocław, T. Chalubinskiego ST 10, 50-368 Wrocław, Polen

E-post: robert.skalik@umed.wroc.pl

Forfatterens avsløringer:

Forfatterne har ingen interessekonflikter å erklære.